1. Reaksi Shwartzman lokal: 24 jam setelah penyuntikan filtrat basil tifoid ke dalam kulit kelinci, filtrat yang sama disuntikkan ke pembuluh darahnya, dan sekitar 4 jam kemudian, perdarahan dan nekrosis terjadi di tempat penyuntikan intradermal. Seperti injeksi filtrat meningokokus intradermal dan injeksi filtrat Escherichia coli intravena juga dapat menyebabkan reaksi yang sama. Hal ini menunjukkan bahwa reaksi tersebut tidak disebabkan oleh pengikatan antigen-antibodi tetapi disebabkan oleh endotoksin bakteri gram negatif, yang menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, adhesi sel darah, dan eksudasi plasma di tempat suntikan. Jika endotoksin disuntikkan dari vena lagi, sejumlah besar sel darah akan berkumpul di tempat injeksi awal, memperparah lesi dan menghasilkan peradangan nekrotikan hemoragik.

2. Reaksi Shwartzman umum: koagulasi intravaskular difus (DIC). Ini berarti bahwa jika hewan disuntik dengan endotoksin non-lethal dosis kecil secara intravena setiap 24 jam, hewan akan cenderung syok atau berdarah setelah injeksi kedua, atau bahkan mati karena gagal ginjal akut. Anatomi postmortem mengungkapkan bahwa trombosis mikro fibrinosa sering ditemukan di berbagai organ penting, yang mengakibatkan nekrosis iskemik jaringan terkait, terutama di ginjal, paru-paru, hati, dan organ lainnya.

Jika torium dioksida yang berfungsi memblokir sistem fagosit mononuklear digunakan untuk menggantikan endotoksin pada injeksi pertama, DIC juga akan terjadi setelah injeksi endotoksin dosis kecil kedua. Saat ini, secara umum diyakini bahwa salah satu mekanisme reaksi Shwartzman sistemik adalah bahwa sistem fagosit mononuklear diblokir setelah injeksi endotoksin pertama karena menelan endotoksin dan fibrin, yang menghambat fungsinya saat tubuh dalam keadaan koagulasi tinggi dan fibrinolisis rendah. Oleh karena itu, pada injeksi kedua, kemampuan fagositosis faktor koagulasi teraktivasi dalam sistem fagosit mononuklear tidak dapat menonaktifkan endotoksin akibat reduksi. Endotoksin dapat mengaktifkan faktor koagulasi XII, meningkatkan agregasi trombosit dan menyempitkan pembuluh darah, sehingga dapat menyebabkan DIC dengan berbagai cara.