Secara klinis, endotoksemia mudah terjadi pada hepatitis berat dan sirosis dekompensasi, dan endotoksin menyebabkan penurunan fungsi hati lebih lanjut, membentuk lingkaran setan. Pada fase dekompensasi sirosis hati, kemampuan hati untuk mensintesis lipoprotein menurun, dan enteropati hipertensi portal juga dapat terjadi, dengan disfungsi penghalang mukosa usus, kelebihan produksi bakteri, kongesti usus, dan penurunan fungsi kekebalan lokal. Kombinasi beberapa faktor dapat dengan mudah meningkatkan endotoksin dan translokasi bakteri, menghasilkan endotoksemia.

Di dalam darah, lipoprotein dapat menetralkan endotoksin, terutama HDL. SCD14 dapat mempromosikan LPS mCD14 yang mengikat monosit dan makrofag untuk melepaskan dan mentransfer ke HDL, yang membuat efek aktivasi LPS menghilang, tetapi LBP tidak memiliki fungsi seperti itu. Oleh karena itu, sCD14 dapat secara negatif mengatur efek toksik endotoksin. Lipoprotein plasma dapat mendorong pelepasan LPS bakteri yang terikat pada monosit, dan juga mengurangi efek aktivasi LPS. Cholic acid sendiri dapat menghambat pertumbuhan bakteri gram negatif. Sekresi asam kolat menurun saat terjadi kolestasis intrahepatik.

HDL terutama berasal dari sintesis hati dan usus kecil. Selama sirosis, jumlah sel parenkim hati sangat menurun, mempengaruhi sintesis lipoprotein seperti HDL. Kemacetan usus dan gangguan nutrisi juga memengaruhi fungsi kekebalan dan sintetik lokal mereka. Oleh karena itu, sirosis hati rentan terhadap endotoksemia erogen dengan partisipasi banyak faktor.