1, Efek perlindungan lipopolisakarida pada bakteri

Permeabilitas membran luar normal terhadap molekul hidrofobik sangat rendah, yang melindungi stabilitas lingkungan internal bakteri. Jika bakteri diobati dengan EDTA, aksi lateral molekul lipopolisakarida di membran luar melemah karena khelasi ion kalsium oleh EDTA, dan molekul lipopolisakarida dilepaskan dari dinding sel, yang membuat lapisan peptidoglikan di dinding sel. lebih rentan terhadap pencernaan dan dekomposisi lisozim, Pada saat yang sama, permeabilitas membran luar terhadap banyak reagen hidrofobik seperti pewarna dan deterjen meningkat. Strain tipe kasar Rd1, Rd2, dan Re telah meningkatkan permeabilitas terhadap molekul hidrofobik, yang juga menegaskan bahwa molekul lipopolisakarida memainkan peran protektif pada membran luar. Saat ini, diyakini bahwa LPS adalah molekul pengenalan pola bakteri gram negatif, dan struktur ini merupakan molekul yang sangat diperlukan untuk kelangsungan hidupnya. Jika struktur ini dikenali oleh reseptor inang, seperti CD14, TLR4, dan molekul reaksi imun alami lainnya, yang mengakibatkan penghilangan GNB oleh inang, mekanisme ini dianggap sebagai hasil evolusi. GNB dapat mengalami beberapa perubahan, dan reseptor inang juga dapat mengalami perubahan yang sesuai, tetapi perubahan ini adalah pengakuan struktur umumnya sehingga tidak dapat lepas dari tanggung jawab inang, yaitu ekspresi "perlombaan senjata" antara mikroorganisme dan inangnya.

Saat ini, bagian inti glikolipid, yaitu strain defisiensi KDO lipid A, belum diisolasi, menunjukkan pentingnya AKDO lipid dalam pertumbuhan dan reproduksi bakteri, dan aktivitas kehidupan lainnya.

Rantai polisakarida spesifik antigen-O bersifat hidrofilik dan bermuatan negatif, yang dapat melindungi bakteri dari fagositosis pengatur fagosit. Rantai polisakarida spesifik antigen-O yang sangat bervariasi dapat melindungi bakteri dari reaksi pembersihan antibodi dan enzim pencernaan yang ada di inang. Strain dengan lipopolisakarida halus (yaitu, molekul lipopolisakarida dengan rantai polisakarida antigen-O lengkap atau panjang) memiliki efek membunuh antiserum karena efek pemblokiran sterik dari rantai polisakarida antigen-O yang panjang, yang mencegah kompleks komplemen menyerang dan menempel pada hidrofobik. membran luar dinding sel, sehingga menghindari kerusakan pujian.

2、 Meningkatkan kekebalan non-spesifik dari inang

Endotoksin dosis rendah dapat mengaktifkan limfosit B untuk menghasilkan antibodi poliklonal; Mempromosikan pengembangan dan pematangan limfosit T; Aktifkan aktivitas sel NK; Mengaktifkan makrofag, meningkatkan kemampuan fagositosis dan pencernaannya, mensintesis dan mengeluarkan sitokin seperti interferon, faktor nekrosis tumor, faktor perangsang koloni, interleukin, dan mengatur respons imun; Selain itu, endotoksin dapat mengaktifkan komplemen melalui cara-cara alternatif dan mengerahkan serangkaian efek biologis dari aktivasi komplemen. Oleh karena itu, endotoksin dapat meningkatkan kemampuan kekebalan nonspesifik tubuh, melawan kerusakan radiasi, meningkatkan proliferasi granulosit dan monosit, meningkatkan fungsi kekebalan fagosit, menginduksi nekrosis tumor, dan meningkatkan kemampuan melawan tumor melalui mekanisme di atas, dan memiliki aktivitas adjuvant imun, yang bermanfaat bagi tubuh inang.

Setelah injeksi endotoksin, volume dan berat hati dan limpa meningkat, dan jaringan sistem fagositik mononuklear seperti hati, paru-paru, dan kelenjar getah bening berkembang biak, dan pembelahan sel meningkat.

3. Dapat menginduksi toleransi endotoksin

Endotoksin dosis rendah dapat menginduksi toleransi endotoksin, yang terutama merupakan hasil dari perubahan ekspresi dan sifat reseptor, seperti regulasi penurunan ekspresi TLR4; Dan perubahan aktivitas faktor pengatur transkripsi, seperti faktor nuklir NF- κ Dalam komposisi kompleks B, p65 meningkat dan p50 menurun, yang mengurangi proporsi p65p50/p50p50, mempengaruhi translokasi faktor nuklir ke dalam nukleus dan berkurang ekspresi gen pengaturnya; Selain itu, ekspresi IRAK (Interleukin-1 receptor-associated kinase) menurun, dan tidak mendekati dan berikatan dengan DD (death domain) sitoplasma TLR4, sehingga tidak dapat mengaktifkan molekul hilir transduksi sinyal endotoksin, yang akan pasti mempengaruhi aktivasi faktor transkripsi, dan tidak bisa membuat TNF- α ， ekspresi IL-1.

4. Menginduksi toleransi infeksi non-spesifik

Endotoksin dosis rendah mengaktifkan sel-sel imun, di mana NF- κ B, AP-1, STAT, dan jalur sinyal lainnya digunakan bersama oleh banyak sitokin atau di NF- κ B, dll. Faktor transkripsi NF- κ seperti B kompleks mentranslokasi ke nukleus dari sitoplasma untuk menginduksi ekspresi gen di bawah yurisdiksinya, memengaruhi transduksi sinyal sitokin lain, patogen, dan produk, dan menghasilkan fenomena toleransi infeksi non-spesifik melalui ekspresi sitokin penghambat, seperti IL-4, IL-10, dll.

5 、 Menginduksi nekrosis tumor dan apoptosis