1. Sel darah merah

Pada awal 1950-an, orang-orang menemukan bahwa jika endotoksin ditambahkan ke sel darah merah domba, mereka dapat secara pasif membuat sel darah merah peka, menghasilkan aglutinasi, dan menghasilkan reaksi sitolisis yang dimediasi komplemen dengan adanya antibodi toksin eksogen. Harus ada zat aktif di dalam membran sel darah merah yang dapat mengenali dan berikatan dengan endotoksin. Sekarang kita tahu bahwa sel darah merah dapat mengenali endotoksin tidak hanya melalui pengenalan spesifik (reseptor endotoksin), tetapi juga dapat dicapai dengan pengikatan non-spesifik.

Polimiksin B dapat secara khusus berikatan dengan endotoksin dan bahan aktif lipoid A. Dalam percobaan, ditemukan bahwa dengan adanya polimiksin B, banyak efek imunologis, imunopatologis, dan toksik sel darah merah yang bergantung pada lipid A dihambat. Ini sangat menunjukkan bahwa lipid A dapat bergabung dengan beberapa komponen pada permukaan sel darah merah, sedangkan polimiksin B menghambat kombinasi ini, sehingga lipid A tidak dapat memediasi efek biologisnya yang sesuai.

Pengikatan nonspesifik endotoksin dan sel darah merah dapat dicapai tidak hanya dengan aksi hidrofobik pasif tetapi juga dengan pengikatan aktif.

Singkatnya, ada pengikatan non-spesifik dan spesifik antara endotoksin dan sel darah merah. Pengikatan non-spesifik dapat dilakukan dengan metode aktif dan pasif. Endotoksin dalam proses pengolahan basa meningkatkan pengikatan non-spesifik dan mengubah beberapa sifat fisik dan kimia dari membran sel darah merah.

2. Trombosit

Di hadapan protein plasma, endotoksin dapat mempengaruhi beberapa fungsi trombosit. Kombinasi endotoksin dan trombosit adalah dasar dari efek ini. Dalam kebanyakan kasus, kombinasi endotoksin dan trombosit diselesaikan melalui kombinasi non-spesifik lipid A dan fosfolipid membran trombosit. Kombinasi ini memiliki afinitas yang relatif rendah. Alasannya mungkin karena lipid A berada di dalam komponen polisakarida endotoksin dan terletak di tengah seluruh struktur, yang sulit untuk ditutup ke membran trombosit dan tidak dapat digabungkan sepenuhnya. Mirip dengan sel darah merah, lipid A dapat secara aktif atau pasif bergabung dengan fosfolipid trombosit, yang sebagian besar adalah pengikatan pasif, dan ada juga pengikatan aktif. Terlihat bahwa endotoksin yang diberi perlakuan alkali dapat meningkatkan sekresi komponen granula trombosit dan meningkatkan produksi faktor trombosit 3, komponen fosfolipid dari pembekuan darah, dengan cara yang bergantung pada dosis. Mekanismenya adalah endotoksin yang diberi perlakuan alkali meningkatkan pengikatan dengan membran trombosit dan menyebabkan penataan ulang dan distribusi molekul fosfolipid dalam membran trombosit.